Э.В. Трускинов

ВОПРОС НАСЛЕДОВАНИЯ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПРИЗНАКОВ
В СВЕТЕ НОВЫХ ЗНАНИЙ ПО ЭПИГЕНЕТИКЕ

Трускинов Эрнст Валентинович – доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник. Всероссийский институт генетических ресурсов растений им. Н.И. Вавилова (ВИР). Россий­ская Федерация, 190000, г. Санкт-Петербург, ул. Б. Морская, д. 42‒44; e-mail: truskinov@
yandex.ru

В статье поднимается и обсуждается старый, исторически все еще не отживший в научной эволюционной теории вопрос наследования так называемых приобретен­ных признаков. О его живучести свидетельствует возрождение неоламаркизма, чер­пающего свои представления из новой отрасли генетики – эпигенетики. В прошлом веке расцвет их был связан с периодом диктата Лысенко в агробиологии. Отмечает­ся сходство эпигенетических изменений с тем, что ранее относили к длительным модификациям. Теперь раскрыт и изучается молекулярно-биологический механизм их возникновения и наследования. Дается своя концептуальная оценка, согласно которой следует различать безусловно и условно наследственные признаки. К пер­вым относятся мутации, непосредственно затрагивающие генную структуру ДНК, ко вторым – эпимутации, влияющие на нее опосредованно.

Ключевые слова: изменчивость, наследственность, Лысенко, эволюция, эпигенетика

Для цитирования: Э.В. Трускинов. Вопрос наследования приобретенных призна­ков в свете новых знаний по эпигенетике // Философский журнал / Philosophy Jour­nal. 2020. Т. 13. № 1. С. 110‒117.

Сама традиционная формулировка вопроса о наследовании приобретенных признаков неудачна, ибо в свете учения об эволюции понятно, что все при­знаки биологических организмов так или иначе приобретаются и, конечно, наследуются, иначе не было бы никакой эволюции. Проблема наследова­ния является по существу проблемой изучения взаимоотношения организма со средой. Это так, поскольку на современном уровне биологических зна­ний общепризнано, что новоприобретения у организмов происходят при непременном участии тех или иных факторов внешней среды.

Спрашивается, откуда вообще возник этот вопрос наследования или ненаследования приобретенных признаков? Ламарк, да и Дарвин в принципе этот вопрос не ставили, т.к. считалось само собой разумеющимся, что все при­обретенное должно закрепляться в эволюции. По Ламарку – путем прямой адаптации, по Дарвину – путем естественного отбора наиболее приспособ‐

ленного. Впервые проблема наследования возникла благодаря А. Вейсману, который разграничил сому (тело) и зародышевую плазму (половые клетки), а все изменения организации разделил на соматогенные и бластогенные. Со­гласно такому представлению, наследование приобретенных признаков, если оно имеет место, происходит по типу соматической индукции, т.е. путем пере­дачи влияния внешней среды на репродуктивные органы через соматическую ткань. По Ламарку, эти изменения адекватны и передаются в таком виде по на­следству. Вейсман не признавал это за научный факт, экспериментально до­казал ненаследуемость повреждений, отрубая в ряде поколений хвосты кры­сам. Опыт этот был в общем показателен, но излишен. Многовековой опыт по обрезанию мужского населения у иудеев и мусульман более убедителен. Однако наряду с недоказанной адекватной соматической индукцией возможна неадекватная, и здесь также надо доказать, насколько она реальна и соответ­ствует современным знаниям о мутационной изменчивости.

Несмотря на внешнюю схожесть взглядов Ламарка и Дарвина на насле­дование приобретенных признаков, на самом деле они далеко не идентич­ны. Для ламаркизма характерно отождествление всякого нового приобрете­ния с приспособлением, а наследственность рассматривается лишь как некая подсобная сила эволюции, сохраняющая всякие изменения, поскольку все они благоприобретенные. Таким образом, происходит самоограничение частным случаем адекватной соматической индукции, на которой строится все эволюционное учение в обход творческой роли естественного отбора. В этом случае правильнее говорить вообще не столько о наследовании при­обретенных, сколько благоприобретенных признаков, того, что проявляется в онтогенезе, но не закрепляется наследственно в филогенезе. Отрубленные хвосты у животных, конечно, не относятся к благоприобретению, хотя обре­зание у людей, возможно, имеет не только сакральный, но и какой-то утили­тарный смысл. Дарвин же, основываясь на богатейшем фактическом мате­риале, накопленным наукой и практикой, смог различить как определенную, так и неопределенную изменчивость, адекватное и неадекватное влияние на потомство. При этом весьма прозорливо наибольшее значение придавал неопределенной изменчивости, не отрицая наследственного характера так­же и определенной: «Если странные и редкие уклонения в строении насле­дуются, то, конечно, должно допустить, что и менее странные и более обык­новенные особенности наследственны». И тут же полемически, но очень тонко размышляет: «Быть может, самая верная точка зрения на этот предмет заключалась бы в том, чтобы считать наследование каждого признака за правило, а не наследование его – за исключение»1.

С возникновением в XX веке науки генетики, воспринявшей идею Вей­смана о неадекватности изменений в соме и половых клетках, взявшей за ос­нову открытия Менделя, Моргана о корпускулярном характере и дискретно­сти факторов наследственности, все изменения, возникающие в онтогенезе, принято делить на наследственные и ненаследственные, соответственно, на мутации и модификации. Отобранные мутации – это филогенетическая изменчивость, которая, однажды возникнув, фиксируется в генотипе и тем самым имеет решающее значение в эволюционном процессе. Иначе говоря, мутации – это сырье для эволюции. Модификации же являются чисто онто­генетическими изменениями, имеющими значение только в жизни одного

1 Дарвин Ч. Происхождение видов. М.; Л., 1935. С. 124.

поколения. Поначалу считалось, что они не существенны для эволюции. Если соотнести их с определенной и неопределенной изменчивостью Дарви­на, то первой должны бы соответствовать модификации, второй – мутации. Соответствие это отчасти подтверждает и прозрение Дарвина о возможности той и другой наследоваться. Теперь уже не вызывает сомнения возможность определенных направленных изменений мутационного характера (искус­ственная полиплоидизация, опыты по трансформации, применение мутаге­нов специфического действия и др.). И наоборот, некоторые неопределенные изменения могут иметь модификационный, ненаследственный характер (на­пример, морфозы).

В свое время Дарвин писал, что мы слишком мало знаем о причинах и законах вариаций, чтобы построить надежную их классификацию. В на­стоящее время мы знаем безусловно больше, хотя далеко не все о первопри­чинах тех или иных изменений. Поначалу мутации мыслились в основном автогенетически, а модификации целиком относили к сфере влияния внеш­ней среды. Экспериментальное, индуцированное внешними факторами (ра­диацией, химией, температурой и др.) получение мутаций (в том числе по­лезных) имело в биологии значение большого прогрессивного скачка, последствия которого сказались не только в эксперименте и в практике, но в области теории эволюции, лучшего ее понимания. Именно с этого време­ни представилась возможность решить, хотя бы в самом общем виде, про­блему наследования теперь уж наглядно приобретенных признаков в положи­тельном духе, а окружающая нас среда получила наконец по-настоящему научное признание как решающий фактор эволюции. И все же в частных своих аспектах эта проблема оставалась во многом не ясной. Это касалось выяснения того, почему и в каком смысле одни изменения наследственны, а другие нет, в каком отношении находятся друг к другу мутации и модифи­кации, какова природа их «параллелизма», имеют ли модификации какое-либо эволюционное значение.

Почти весь XX век эта проблема носила общебиологический дискусси­онный характер и была связана с целым рядом экспериментальных работ, направленных на доказательство как наследования благоприобретенных признаков, так и отсутствия такового. Это выглядело как идейная борьба взглядов и принимало порой драматический, а иногда даже трагический оборот. Чего стоит самоубийство в 1926 г. известного австрийского ученого П. Каммерера, наиболее активного и последовательного приверженца идеи наследования признаков, приобретенных разными экспериментальными спо­собами. Обвиненный в фальсификации некоторых своих опытов, он покон­чил с собой. В дальнейшем этот вопрос из естественно-научного превратил­ся, можно сказать, в натурфилософский и был идеологизирован, особенно в СССР с внедрением в науку спекулятивных неоламаркистских идей Лы­сенко, Презента и др., замаскированных под марксистскую идеологию. Ре­ально это выражалось в противопоставлении взглядам и опытным данным классической или, как тогда ее «обзывали», формальной генетики раздутых советской пропагандой практических работ и достижений Лысенко, выдава­емых за так называемую мичуринскую биологию, в противовес некой бур­жуазной науке. История и исход этой борьбы известны и предрешены были подлинным научным прогрессом и триумфом исследований в области молеку­лярной биологии, раскрывшей структуру ДНК и расшифровавшей тайны гене­тического кода. С лысенковщиной было покончено лишь в 1964 г. с уходом

Хрущева. Урон, причиненный ею биологической науке, сказывался еще ка­кое-то время в сельскохозяйственной практике, но не мог остановить то но­вое в селекции и семеноводстве растений, что дала миру генетика, букваль­но воскрешенная у нас после разгрома, учиненного на августовской сессии ВАСХНИЛ 1948 г. и после.

История, однако, несмотря на фантастический научно-технический про­гресс, развивается циклически и имеет свойство возвращаться время от вре­мени на «круги своя». И вот уж в XXI веке происходит нечто странное, вновь замаячил в информационном пространстве призрак Лысенко, при этом в свете и тени как научной, так и, по сути, моральной реабилитации. Будто не было на нем никакой вины за уничтожение в стране генетики как науки, за репрессии над многими видными ее представителями. Н.И. Вавилов лишь одна, хотя и самая значительная жертва его руководства сельскохозяйствен­ной наукой. Впрочем, руководил всем в то время один вождь – Сталин, кото­рого также воскресили ныне из исторического прошлого и возвели чуть ли не в бренды, символы России, гениальные менеджеры, по-нынешнему. Если он так велик и мудр, то не удивительно, что тень от его величия затрагивает и тех, кому он покровительствовал. Хотя то, что было мрачной тенью, кое-кем рассматривается теперь как свет, сияние, нимб. Что касается многих из­вестных жертв сталинского репрессивного режима, то раз вождь так велик, то, значит, ничтожны они и заслуженно понесли кару2.

Если вернуться в русло изначально поставленного вопроса о наследова­нии благо- или неблагоприобретенных признаков, то и тут, согласно этим неосталинистам, оказывается, что Лысенко был не так уж не прав, придер­живаясь ламаркистских взглядов и развивая направление работ, якобы под­тверждающих их. Обоснование этому приводится в ряде произведений не совсем научного характера, но ссылающихся как на старые, уже давно забытые факты, так и новейшие, взятые из бурно развивающейся теперь науки эпигенетики. На этом весьма сомнительном поприще отметились как пишущие о науке дилетанты, так и некоторые профессионалы, в том числе и высокоранговые ученые, кое-что смыслящие в генетике3. В связи с этим требуется все же разобраться, какая роль принадлежит в решении этого во­проса эпигенетике и, вообще, что это за наука, каким образом она может внести ясность в механизм наследования тех или иных признаков. Согласно определению, эпигенетическое наследование обусловлено изменениями экспрессии генов, фенотипа и вызвано механизмами, не затрагивающими последовательности ДНК. Эти изменения могут сохраняться в ряде поколе­ний. Примерами молекулярных механизмов эпигенетических изменений являются метилирование ДНК, деацетилирование и другие модификации гистонов, демоделирование хроматина, лишь косвенно затрагивающие на­следственный аппарат клетки. Соответственно, эпигеномом называется мно­жество молекулярных меток, регулирующих активность генов, но не изме­няющих первичную структуру ДНК4. Термин «эпигенетика» был впервые предложен английским биологом К. Уодингтоном в 1942 г., как производное от слов «генетика» и аристотелевского слова «эпигенез». Когда он ввел этот

2 Kolchinsky E.I, Kutschera U., Hossfeld U., Levit G.S. Russia’s new Lysenkoism // Current Bio­logy. 2017. Vol. 27. P. 1042–1047.

3 См.: Животовский Л.А. Неизвестный Лысенко. М., 2014.

4 См.: Закиян С.М., Власов В.В., Дементьева Е.В. Эпигенетика. Новосибирск, 2012.

термин, физическая природа генов не была до конца известна, поэтому он использовал его в качестве концептуальной модели того, как гены могут взаимодействовать со своим окружением при формировании фенотипа.

Эпигенетическое наследование в соматических клетках играет важней­шую роль, обеспечивая их дифференцировку и развитие многоклеточного организма через поступающие сигналы окружающей среды. В рассматрива­емом здесь аспекте наибольший интерес представляют факты, так или ина­че свидетельствующие о возможности передачи эпигенетически возникших изменений потомству. Если при вегетативном, клоновом, митотическом раз­множении это объяснимо, то при генеративном, половом воспроизведении понять это более сложно, поскольку требует изменений в процессе мейоза. При этом важно понять также и эволюционный смысл эпигенетических из­менений, если он имеется. Рассматривая эпигенетику в основном в контек­сте соматической клеточной памяти, надо разобраться, насколько она сродни генетике как таковой. В отличие от истинных генных мутаций, эпигенетиче­ские изменения обратимы. Большинство из них исчезает через несколько по­колений и носит характер лишь временных адаптаций или модификаций. Теперь их принято называть эпимутациями.

В связи с этим следует обратиться к давним опытам отечественного био­лога В. Иоллоса (1913‒1921 гг.) на инфузориях, которых он приучал к разным экстремальным внешним факторам (химическим, температурным), вызывая повышенную стойкость к ним в ряде многих поколений одноклеточных в процессе бесполого размножения. После одной или нескольких конъюгаций наступало быстрое исчезновение приобретенных изменений и возврат к нор­мальному типу. Именно в результате этих опытов возник термин «длитель­ные модификации», которым обозначаются угасающие мнимо наследствен­ные изменения. Подобные результаты были получены в опытах со многими другими объектами и факторами воздействия, с влиянием не только на сома­тические, но и половые клетки. По этому поводу Ю.А. Филипченко писал: «Невольно является, конечно, вопрос, не сводится ли вообще влияние среды к созданию лишь длительных модификаций, которые при нормальных усло­виях через несколько поколений исчезают. Быть может, было бы излишним догматизмом сводить все случаи бластогенных изменений под влиянием внешних воздействий к длительным модификациям, но по отношению к не­которым из них это весьма вероятно»5. Следует добавить, что, по нашим бо­лее современным представлениям, эпигенетические наследственные измене­ния во многом соответствуют старым длительным модификациям. Отличия лишь в том, что теперь раскрыт молекулярный механизм таких условно на­следственных изменений. Он представляет собой систему эпигенетических маркеров, выполняющих роль триггеров, пусковых крючков, запускающих или выключающих экспрессию генов и находящихся непосредственно над или при ДНК (метилирование) либо вне ДНК (ацетилирование гистонов хро­матина). В первом случае это аналогично включению или выключению света, во втором – реостату, снижающему или повышающему его силу, норму реак­ции. Отсюда возник афоризм английского биолога Питера Медовара, что «ге­нетика предполагает, а эпигенетика располагает»6.

5 Филипченко Ю.А.  Наследственность. М.; Л. 1926. C. 40.

6 См.: Ванюшин Б.Ф. Материализация эпигенетики, или Небольшие изменения с больши­ми последствиями // Химия и жизнь. 2004. № 2. C. 32–37; Драгавцев В.А., Малецкий С.И. Пути «гены-признаки» неисповедимы // Биосфера. 2016. № 2. C. 15–22.

В настоящее время к сфере эпигенетики, эпигенетического наследования относят любые фенотипические проявления организмов. Фактически эпиге­нетика стала последовательным этапом развития феногенетики, изучающей пути реализации генотипа в процессе развития и становления его фенотипа. Из круга наследственных заболеваний лишь примерно 5% связаны с наруше­нием генного или хромосомного аппарата, т.е. относятся к истинно генетиче­ским, остальные являются наследственно предрасположенными или эпигене­тическими. Например, туберкулезом болеют не все инфицированные им, а лишь генетически к нему расположенные. Это касается и поколений людей, испытавших экстремальные, стрессовые условия голода, заключения. Иссле­дования потомства людей, выдержавших блокаду Ленинграда, фашистские лагеря смерти, показали определенное негативное последействие наслед­ственного эпигенетического характера у многих, но не у всех обследованных.

Ключевым вопросом эпигенетического наследования стал так называе­мый трансгенерационный эффект, т.е. наследование некоторых приобретен­ных в онтогенезе признаков в ряде поколений полового потомства. Это вы­двинуло на первый план опять, казалось бы, забытый и давно решенный генетикой вопрос. Вновь полученные и старые переосмысленные факты возвращали к ламаркизму. Мало того, они колебали центральную догму ге­нетики о потоке наследственной информации от ДНК к белку через тран­скрипцию и трансляцию. Догма уже была отчасти поколеблена с открытием обратной транскрипции, особо связанной с РНК-содержащими ретровиру­сами. Оставалось лишь установить обратную трансляцию от белка к РНК и ДНК, и круг наследственной передачи признаков путем соматической ин­дукции замыкался. Что-либо о таком способе передачи пока не известно. Открытие мельчайших инфекционных агентов белковой природы – прио­нов, способных к саморепродукции и наследственной передаче без участия нуклеиновых кислот, – никак этот вопрос не решает. Само возникновение прионных болезней, вполне вероятно, эпигенетического происхождения. Информация о фенотипе заложена не только в геноме, но и эпигеноме, кото­рый пластичен и под действием тех или иных средовых факторов влияет на генотип и проявление генов. Таким путем и осуществляется то, что мож­но считать, условно говоря, «вторым кодом».

Возвращаясь к старым дискуссиям между генетиками и ламаркистами лысенковского толка, следует сразу же лишить Лысенко нимба пророка, предвидевшего в науке то, что не разглядела генетика. Его отрицание ре­альных ядерных основ наследственности – генов –строилось на призна­нии наследственных свойств за всей клеткой. Роль цитоплазмы в генетике действительно была установлена, но опять-таки за счет генов, митохон­дриальных и пластидных ДНК. Так называемая вегетативная гибридиза­ция, на основе которой во многом строились доказательства наследования приобретенных в результате прививок свойств, также по сути ничего не до­казала. Доказала лишь истинная соматическая гибридизация, основанная не на смешении свойств привоя и подвоя, а на совмещении протопластов клеток, для чего понадобилась совершенно иная технология. Также нечи­стые, примитивные опыты Лепешинской по возникновению клеток из «бес­клеточного вещества» оказались совершенно бессмысленными. Клетки и без клеточной оболочки остаются клетками. Опыты Лысенко по так

называемым переделкам озимости и яровости, если они действительно имели место, можно понять лишь с позиций популяционной разнородно­сти материала и генетики, а не воспитания средовыми факторами. Словом, вряд ли Лысенко обладал каким-то даром научного предвидения, скорее упрямства и переоценки своих опытов, иногда просто фальсифицирован­ных его приверженцами. Должного знания и понимания генетических за­конов наследования ни у него, ни у них не было.

Подводя итоги вышеизложенному, можно утверждать следующее:

1. Сама формулировка вопроса не правомерна. Следует иметь в виду в данном контексте наследование адаптивных, благоприобретенных в онто­генезе признаков в ламаркистском понимании их передачи половому по­томству по типу адекватной соматической индукции. Бесспорных доказа­тельств такой передачи пока не предъявлено.

2. Данные по эпигенетическому наследованию не позволяют относить из­менения, вызванные таким путем, к категории благоприобретенных путем соматической индукции, т.к. являются эпимутациями, не затрагивающими напрямую генетический код ДНК, но косвенно влияющими на экспрессию генов, их фенотипическое проявление. Наследование это в ряде поколений может затухать по типу длительных модификаций.

3. Исходя из современных генетических и эволюционных, а также старых дарвиновских представлений, все признаки так или иначе могут стать наслед­ственными. Можно их лишь разделять на безусловно и условно наследствен­ные. К первым относятся мутации, непосредственно затрагивающие ген­ные структуры клетки и передающиеся по наследству половому потомству. Ко вторым – эпимутации, наследуемые по типу длительных модификаций.

Список литературы

Ванюшин Б.Ф. Материализация эпигенетики, или Небольшие изменения с большими последствиями // Химия и жизнь. 2004. № 2. С. 32‒37.

Дарвин Ч. Происхождение видов / Пер. с англ. К.А. Тимирязева; под общ. ред. Н.И. Вавилова. М.; Л.: Сельхозгиз, 1935. 630 с.

Драгавцев В.А. Малецкий С.И. Пути «гены-признаки» неисповедимы // Биосфера. 2016. № 2. С. 15‒22.

Животовский Л.А. Неизвестный Лысенко. М.: КМК, 2014. 120 с.

Филипченко Ю.А. Наследственность. М.; Л.: Госиздат, 1926. 268 с.

Эпигенетика / Под ред. С.М. Закияна, В.В. Власова, Е.В. Дементьевой. Новосибирск: Изд-во СО РАН, 2012. 592 с.

Kolchinsky E.I., Kutschera U., Hossfeld U., Levit G.S. Russia’s new Lysenkoism // Current Biology. 2017. Vol. 27. P. 1042‒1047.

The question of inheritance of acquired characteristics
in the light of the new knowledge in epigenetics

Ernst V. Truskinov

The N.I. Vavilov All-Russian Institute of Plant Genetic Resources. 42‒44 Bolshaya Morskaya Str., St. Petersburg, 190000, Russian Federation; e-mail: truskinov@yandex.ru

The article raises and discusses the old question of inheritance of the so-called acquired characteristics, which has not yet become obsolete in the theory of scientific evolution.

Its vitality is evidenced by the revival of neolamarckism, which derives its ideas from a new branch of genetics – epigenetics. In the 20th century, the principle bloomed during the period of the dictatorship of Lysenko’s agrobiology. The authors observe the similari­ties between the so-called epigenetic changes and those that used to be called long-term modifications. The molecular biological mechanism of their origin and inheritance has been discovered and is now studied. The author provides a conceptual assessment of these changes, according to inherited characteristics must be distinguished as those that are in­herited unconditionally and conditionally. The former are the mutations that directly affect the genetic structure of the DNA, the latter are the epimutations that affect it indirectly.

Keywords: variabilily, hereditary, Lysenko, evolution, epigenetics

For citation: Truskinov, E.V. “Vopros nasledovaniya priobretennykh priznakov v svete novykh znanii po epigenetike” [The question of inheritance of acquired characters in the light of new knowledge in epigenetics], Filosofskii zhurnal / Philosophy Journal, 2020, Vol. 13, No. 1, pp. 110‒117. (In Russian)

References

Darwin, Ch. Proiskhozhdenie vidov [Origin of species], trans. by K.A. Timiryazev, ed. by N.I. Vavilov. Moscow; Leningrad: Selkhozgiz Publ., 1935. 630 pp. (In Russian)

Dragavtsev, V.A., & Maletsky, S.I. “Puti ‘geny-priznaki’ neispovedimy” [Ways ‘genes-traits’ are inscrutable], Biosphere, 2016, No. 2, pp. 15‒22. (In Russian)

Filipchenko, Yu.A. Nasledstvennost' [Heredity]. Moscow; Leningrad: Gosizdat Publ., 1926. 268 pp. (In Russian)

Kolchinsky, E.I., Kutschera, U., Hossfeld, U. & Levit, G.S. “Russia’s new Lysenkoism”, Current Biology, 2017, Vol. 27, pp. 1042‒1047.

Vanyushin, B.F. “Materializatsiya epigenetiki ili nebol'shie izmeneniya s bol'shimi posledstvi­yami” [Materialization of epigenetics or small changes with big consequences], Khimiya i zhizn’, 2004, No. 2, pp. 32‒37. (In Russian)

Zakian, S.M., Vlasov, V.V. & Dementieva, E.V. (eds.) Epigenetika [Epigenetics]. Novosibirsk: SB RAS Publ., 2012. 592 pp. (In Russian)

Zhivotovsky, L.A. Neizvestnyi Lysenko [Unknown Lysenko]. Moscow: KMK Publ., 2014. 120 pp. (In Russian)